Stężenie mucyny w drogach oddechowych jako marker przewlekłego zapalenia oskrzeli ad 6

Związek między stężeniem mucyny a niedrożnością przepływu powietrza zdefiniowaną jako GOLD pozostał znaczący, gdy zastosowanie wziewnych leków rozszerzających oskrzela i glukokortykoidów zostało uwzględnione w modelach analizy wariancji (P = 0,001). Zależność między całkowitymi stężeniami mucyny a częstościami występowania zaostrzeń ujawniła, że stężenia mucyny były wyższe u uczestników SPIROMICS, którzy mieli zaostrzenia niż u osób, które nie miały zaostrzeń (.2 zaostrzenia w ciągu roku, 4194 . 878 .g na mililitr;> 0 do <2 zaostrzeń na rok 2848 . 171 .g na mililitr i 0 zaostrzeń, 2458 . 113 .g na mililitr) (Figura 1D). Podobne powiązania zaobserwowano w przypadku zaostrzeń wymagających interakcji z podmiotami świadczącymi opiekę zdrowotną (ryc. S5 w dodatku uzupełniającym). Wpływ ekspozycji na dym papierosowy i astmę na stężenie stężeń mucyny
Ryc. 2. Ryc. 2. Związek między potencjalnymi szlakami etiologicznymi a całkowitymi stężeniami mucyny w plwocinie.Panel A pokazuje całkowite stężenie mucyny i historię palenia. Dane dotyczą 69 uczestników, którzy nigdy nie palili, 460 byłych palaczy i 374 obecnych palaczy. Panel B pokazuje całkowite stężenie mucyny i status astmy u uczestników z POChP (etapy GOLD do 3). Dane dotyczą 84 uczestników z obecną astmą i 389 uczestników, którzy nigdy nie otrzymali diagnozy astmy. Wartości P służą do porównania z uczestnikami, którzy nigdy nie palili lub którzy nigdy nie otrzymali diagnozy astmy. Pozioma linia w polach reprezentuje medianę, krzyż reprezentuje średnią, a dolna i górna część pól oznaczają odpowiednio 25 i 75 percentyla. I słupki reprezentują górną sąsiednią wartość (75. percentyl plus 1,5 razy odległość międzykwartylowa) i niższą sąsiednią wartość (25 percentyla minus 1,5 razy odległość międzykwartylowa) i wartości odbiegające od punktów. Wszystkie wartości P skorygowano pod kątem wielokrotnych porównań za pomocą metody Tukey-Kramera.
Dane laboratoryjne sugerują, że ekspozycja na dym papierosowy zmniejsza nawodnienie powierzchni dróg oddechowych i stymuluje produkcję mucyny, z których oba przewidują zwiększenie stężeń mucyny (rysunek 1A) .11,21-23 W kohorcie SPIROMICS historia używania papierosów, zarówno przeszłe i obecne, było istotnie związane z całkowitym stężeniem mucyny (Figura 2A).
Na podstawie doniesień, że astma jest związana z nadmiernym wydzielaniem mucyny, przetestowano 1,24 zależności między diagnozą aktualnej astmy a całkowitym stężeniem mucyny. Około 15% aktualnych lub byłych palaczy w kohorcie SPIROMICS zgłosiło obecną astmę (tabela S1C w dodatkowym dodatku), a ci uczestnicy mieli wyższe całkowite stężenia mucyny niż u kontrolnych, którzy nigdy nie palili (rysunek 2B). Wpływ astmy na całkowite stężenie mucyny utrzymywał się po skorygowaniu o historię stosowania papierosów (P = 0,002). Podobne zależności obserwowano w przypadku rozpoznania astmy w dzieciństwie (ryc. S7 w Dodatku uzupełniającym). Całkowite stężenia mucyny u uczestników SPIROMICS nie były istotnie związane z biomarkerami astmy, w tym eozynofilami z plwociny, krwawymi eozynofilami lub IgE krwi (ryc.
[patrz też: argentussin, nadżerkowe zapalenie przełyku, lepkość krwi ]